Acatisia

La acatisia se define como una sensación de inquietud que se acompaña de la necesidad urgente de moverse. Produce malestar en los músculos, que el paciente puede describir como nerviosismo o tensión, y son más afectadas las extremidades inferiores.

Diferentes autores hacen hincapié en que junto con la inquietud motora puede existir además insomnio, irritabilidad, ansiedad, aunque desde luego lo más sobresaliente es la necesidad de mover -especialmente las piernas- que hace que sea difícil permanecer sentado o estar quieto en un semáforo (por ejemplo).

La acatisia se considera un trastorno extrapiramidal o del movimiento, pero también podríamos hablar de un trastorno sensoriomotor, dado que existe un poderoso componente sensorial, característica definitoria de la afección.

Historia de la definición de acatisia:

• En 1901, el médico checo Ladislav Haškovec (1866-1944) acuña el término de acatisia (que deriva de la palabra griega que significa “incapacidad para sentarse”). Lo describe en dos pacientes afectos de enfermedad de Parkinson.
• En 1954 aparecieron informes de acatisia inducida por medicamentos como la clorpromazina, este compuesta puede considerarse el primer antipsicótico sintetizado, cuyo uso en psiquiatría se inició entre 1952 y 1953.
• En 1960 se informó de acatisia en respuesta a las fenotiazinas. o antipsicóticos. Hay tres grupos de antipsicóticos fenotiazínicos, que difieren entre sí en su estructura química y propiedades farmacológicas: los compuestos alifáticos (de hecho la clorpromacina estaría en este grupo), las piperidinas y piperazinas. En cada caso se le añade a la molécula de fenotiazina un grupo funcional con el propósito de mejorar la absorción y biodisponibilidad del fármaco.
• En 1958 se desarrolló un nuevo fármaco neuroléptico antipsicótico, descubierto por Paul Janssen y desarrollado por la empresa belga Janssen Pharmaceutica que realizó ensayos clínicos en Bélgica en ese mismo año. Sin embargo, no fue aprobado por la FDA estadounidense hasta 1967 y se comercializó en Estados Unidos y otros países bajo la marca Haldol (en España, siempre fue Haloperidol). El haloperidol también producía acatisia.
• En el libro de Darius Rejali, Tortura y Democracia, se indica que en la Unión Soviética se utilizaron fármacos que producían acatisia como método de tortura, especialmente la butirofenona haloperidol.

 Causas de la acatisia:

La acatisia generalmente se define como un trastorno del movimiento inducido por medicamentos, pero como ya he mencionado algunos autores lo considerar un problema neuropsiquiátrico de tipo sensoriomotor, ya que se puede experimentar de forma puramente subjetiva, sin anomalías aparentes del movimiento.

La acatisia se asocia generalmente con la prescripción de antipsicóticos, especialmente los de primera generación (los mas antiguos) pero también se ha descrito en:

• Enfermedad de Parkinson
• Otros trastornos neuropsiquiátricos
• Con otros medicamentos psiquiátricos (especialmente algún antidepresivo)
• Uso de medicamentos no psiquiátricos:
  • Bloqueadores de los canales del calcio
  • Algunos antibióticos
  • Medicamentos contra las náuseas y el vértigo

Síntoma y diagnóstico diferencial:

Los síntomas de la acatisia a menudo se describen en términos vagos, como sentirse nervioso, inquieto, tenso, intranquilo e incapaz de relajarse o de mantenerse quieto.

Se ha postulado que los síntomas se asemejan a aquellos que causa el dolor neuropático, la fibromialgia y el síndrome de piernas inquietas. Cuando se produce un diagnóstico erróneo de la acatisia producida por antipsicóticos puede ocurrir que se prescriba mayor cantidad de estos fármacos, llegando a empeorar los síntomas.

Sin embargo, no todo el movimiento inquieto observable es acatisia, por ejemplo, en las fases maníacas del trastorno bipolar puede haber un aumento de la motricidad, así como en la depresión agitada e incluso en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad, pero en estos casos los movimientos son voluntarios y lógicamente acompañados de los característicos de estos cuadros clínicos.

Subtipos de acatisia:

• Acatisia aguda, habitualmente producido por la prescripción de algunos fármacos antipsicóticos.
• Acatisia crónica, se denomina cuando el cuadro ha persistido por un largo período de tiempo.
• Acatisia por deprivación de sustancias.
• Acatisia de Bing-Sicard. Este es un término que se ha utilizado para describir la aparición de acatisia en trastornos parkinsonianos como la enfermedad de Parkinson y el parkinsonismo post-encefalítico”

Fisiopatogenia:

Sabemos que los antipsicóticos bloquean los receptores de dopamina, por lo que dicho efecto está relacionado con la aparición de acatisia (y otros cuadros extrapiramidales) aunque la fisiopatología es poco conocida.

Las personas que sufren acatisia parece que experimentan un aumento de los niveles de la noradrenalina, que se asocia con mecanismos que regulan la agresión, el estado de alerta y la excitación.

 La teoría más aceptada relaciona la acatisia con los receptores dopaminérgicos, fundamentalmente los D₂, aunque los D₁ también participarían. La vía dopaminérgica implicada sería la mesocortical. Algunos autores indican la posibilidad de que sea el bloqueo presináptico lo que dé lugar a la acatisia por el aumento consiguiente de la síntesis y liberación de dopamina. Sin embargo, esta hipótesis no explica los siguientes hechos:

• Que la acatisia coexista con el parkinsonismo.
• Que fármacos que liberan los depósitos de dopamina (reserpina, tetrabenacina) puedan causar acatisia
• Que éste sea un efecto dependiente de la dosis, pues el bloqueo presináptico sólo se produce a dosis bajas.

La mayoría de los autores considera, pues, que la acatisia es el resultado del bloqueo postsináptico de los receptores dopaminérgicos.

También en relación con el funcionamiento de los receptores dopaminérgicos se está investigando el papel que los niveles de hierro sérico pueden desempeñar en el desarrollo del cuadro. Parece que el déficit de hierro sérico se

corresponde con una hipofunción de los receptores D₂ lo que haría a los pacientes que toman neurolépticos más vulnerables a la acatisia, llegando a correlacionarse la disminución de hierro con la gravedad del cuadro. En este sentido, se ha señalado también como posible explicación de esta relación la capacidad de los neurolépticos de ligarse al hierro sérico. El papel de la ferritina y de otros aspectos del metabolismo del hierro es todavía más oscuro. A pesar de estos hallazgos, otros trabajos niegan cualquier participación al hierro en el desarrollo del cuadro o piensan que los mecanismos son más complejos, siendo este uno de los aspectos más controvertidos de la fisiopatología.

Se ha sugerido, también, que la acatisia pueda ser la expresión de una sobreactividad betaadrenérgica, inducida por el bloqueo prolongado de las terminaciones dopaminérgicas asociadas a la vía noradrenérgica. En este sentido, el balance entre la transmisión dopaminérgica y noradrenérgica puede ser relevante Esta hipótesis se sustenta en la favorable respuesta del cuadro a los betabloqueantes.

Tratamiento:

El tratamiento de la acatisia aguda inducida por medicación se trata reduciéndola o interrumpiendo la misma. En el caso de que no sea posible dada la enfermedad de base del paciente se puede tratar con:

• Benzodiacepinas: especialmente Lorazepam y diazepam.
• Betabloqueantes: como el propranolol.
• Fármacos anticolinérgicos: benzotropina o biperidén.
• Antagonistas de la serotonina: ciproheptadina.
• Dosis bajas del antidepresivo mirtazapina.

Epidemiología:

Hasta 2007, los datos epidemiológicos publicados para la acatisia se limitaban a estudios previos a la disponibilidad de fármacos antipsicóticos de segunda generación, conllevando éstos un riesgo menor de acatisia.

Aproximadamente uno de cada cuatro pacientes tratados con antipsicóticos clásicos puede desarrollar este síndrome.

En cuanto a los nuevos antipsicóticos, los que potencialmente tienen mayor riesgo son: aripiprazol y risperidona, ambos fármacos con fuerte afinidad a los receptores D₂.

Es fundamental para la calidad de vida de nuestros pacientes: estar atentos ante la presencia de este molesto efecto adversos, realizar un diagnóstico precoz y tratarlo adecuadamente.